期刊简介
《临床肝胆病杂志》于1985年创刊，是中华人民共和国教育部主管，吉林大学主办，中华医学会肝病学分会学术支持的医学专业期刊，是我国首个肝胆病专业杂志。ISSN 1001-5256，CN 22-1108/R。 本刊为百种中国杰出学术期刊（2018年、2020年、2021年、2022年）、中国精品科技期刊暨“中国精品科技期刊顶尖学术论文（F5000）”项目来源期刊（2023-2026）、《科技期刊世界影响力指数（WJCI）报告》收录期刊（Q3区）、北大中文核心期刊、中国科技论文统计源期刊（中国科技核心期刊）、RCCSE中国权威学术期刊（A+）。
本刊以提升肝胆胰疾病临床诊疗水平和推动基础研究向临床转化为方向，以服务广大临床医生和科研工作者为己任，主要反映国内外肝胆胰疾病防治工作的重大进展，促进国内外肝胆胰领域学术交流。刊载内容实行肝胆胰并重，内外科并重，中西医并重，临床与基础并重。设述评、专家论坛、热点·视点·观点、学术争鸣、指南与规范、指南解读、论著、临床病例讨论、临床经验交流、病例报告、综述、国内外会议动态、国外期刊精品文章简介等栏目。
慢加急性肝衰竭分型的临床价值与突破方向
徐曼曼;陈煜;慢加急性肝衰竭（ACLF）是在慢性肝病基础上发生的急性失代偿综合征，具有病死率高、病情进展迅速、临床表型复杂及可逆窗口短暂等特征。当前，全球尚缺乏统一的ACLF标准化诊断体系，不同诊断标准在评估侧重点上存在显著差异，分别侧重于肝脏功能衰竭、肝外器官衰竭或特定病因背景下的高危状态。为实现ACLF患者的个体化风险分层、优化临床医疗资源配置，建立科学完善的精准分型体系已成为亟待解决的关键问题。传统静态化诊断模式仅局限于基线状态评估与死亡风险预测，无法反映疾病动态演化规律，亦难以有效区分不同患者对临床干预的应答差异。本文系统梳理了现阶段ACLF的主流定义与分型体系，分析各类分型框架在临床治疗决策、预后风险评估及临床试验方案设计中的应用价值与局限性；同时提出，ACLF临床分型体系需突破单一基线评估模式，向动态化、治疗导向化及跨病因一体化的整合评估模式转型，以期为人工肝支持治疗、重症监护管理、肝脏再生干预及肝移植手术指征判定等临床诊疗工作提供更为精准的理论依据。
慢加急性肝衰竭合并感染的研究进展
卞佳乐;韩涛;感染既是慢加急性肝衰竭的常见诱因，也是其重要的并发症，与患者多器官功能衰竭及高病死率密切相关。本文围绕慢加急性肝衰竭合并感染的流行病学、临床与病原学特征、发病机制以及诊断和治疗策略的新进展进行系统综述，旨在为进一步优化此类患者的临床决策、探索新型诊治方法提供参考。
酒精性肝病相关慢加急性肝衰竭:机制、动态评估与精准管理
艾娜;崔怀宁;方晓慧;柳涛;高沿航;慢加急性肝衰竭（ACLF）是慢性肝病急性恶化期的高病死率综合征，以系统性炎症驱动的多器官功能障碍为核心特征。酒精性肝病相关慢加急性肝衰竭（ALD-ACLF）因肠道微生态失衡、内毒素易位及炎症反应放大更为突出，常伴随较高的继发感染风险和肝外器官受累，具有明显的病因学与临床特异性。本综述系统梳理ALD-ACLF的概念边界、病理生理机制、动态预警与预后评估进展，重点评述风险分层及临床管理决策要点，并探讨代谢功能障碍合并酒精相关肝病双重打击表型对ALD-ACLF风险分层的潜在影响。提示临床应进一步强化病因导向的早期识别、动态分层、诱因控制和干预前移，以期为该类患者的精准评估及个体化干预提供参考。
慢加急性肝衰竭并发症对预后的影响及其管理
何敏;白浪;慢加急性肝衰竭（ACLF）是一种病情进展迅速、短期病死率极高的临床综合征，并发症的数量和严重程度是决定其预后不良的核心因素。然而，目前针对ACLF单个及多种并发症对预后影响的系统评价、规范化的并发症管理，尚缺乏系统性梳理。本文就ACLF常见并发症对预后的影响及其管理策略进行系统综述，以期为临床实践提供参考。
Hepatology International|中性粒细胞胞外诱捕网通过ZNF709-TP53-MDM2通路驱动原发性胆汁性胆管炎胆管细胞损伤
苏铭昕;<正>原发性胆汁性胆管炎（PBC）是一种以免疫介导小胆管损伤为主要特征的慢性自身免疫性肝病。熊去氧胆酸（UDCA）虽可改善患者预后，但仍有部分患者应答不佳，因此亟需进一步阐明PBC的致病机制并寻找新的治疗靶点。2026年7月，中山大学孙逸仙纪念医院陈茵婷教授团队在Hepatology International发表研究，发现中性粒细胞胞外诱捕网（NET）在PBC患者及小鼠模型中显著增加。进一步研究发现，PBC患者血清抵抗素水平升高，并与胆汁淤积相关。机制上，抵抗素通过激活中性粒细胞TLR4/NF-κB/PADI4信号通路促进NET形成，而NET进一步下调胆管细胞ZNF709并激活TP53-MDM2通路，诱导胆管上皮细胞损伤及PBC样改变。PADI4缺失可减少NET形成并减轻PBC小鼠肝损伤，进一步支持NET在PBC中的致病作用。
