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期刊简介

《临床肝胆病杂志》于1985年创刊,是中华人民共和国教育部主管,吉林大学主办,中华医学会肝病学分会学术支持的医学专业期刊,是我国首个肝胆病专业杂志。ISSN 1001-5256,CN 22-1108/R。 本刊为百种中国杰出学术期刊(2018年、2020年、2021年、2022年)、中国精品科技期刊暨“中国精品科技期刊顶尖学术论文(F5000)”项目来源期刊(2023-2026)、《科技期刊世界影响力指数(WJCI)报告》收录期刊(Q3区)、北大中文核心期刊、中国科技论文统计源期刊(中国科技核心期刊)、RCCSE中国权威学术期刊(A+)。

本刊以提升肝胆胰疾病临床诊疗水平和推动基础研究向临床转化为方向,以服务广大临床医生和科研工作者为己任,主要反映国内外肝胆胰疾病防治工作的重大进展,促进国内外肝胆胰领域学术交流。刊载内容实行肝胆胰并重,内外科并重,中西医并重,临床与基础并重。设述评、专家论坛、热点·视点·观点、学术争鸣、指南与规范、指南解读、论著、临床病例讨论、临床经验交流、病例报告、综述、国内外会议动态、国外期刊精品文章简介等栏目。

2025年04期
述评

胰腺癌诊治的进展与思考

刘悦泽;张太平;赵玉沛;

近年来,胰腺癌的规范化诊治已经在我国取得了长足的进步和发展。从最初的治疗手段匮乏,药物效果不佳,到如今手术、化疗、放疗、免疫与靶向治疗齐头并进,多学科共同决策的综合治疗模式,胰腺癌诊治逐步走向个体化、精细化与精准化。本文就胰腺癌诊治中的热点话题,结合最新的循证医学证据,探讨胰腺癌诊治的未来发展方向。

2025 年 04 期 v.41 ; 中央高校基本科研业务费专项资金(3332024117)~~
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专家论坛

胰腺癌临床前肿瘤模型的建立与应用进展

杜昶玮;刘悦泽;曹喆;张太平;

本文阐述了用于胰腺癌临床前肿瘤研究的各类模型的特点及应用进展,分析并探讨了人源性组织异种移植、条件重编程、患者来源的类器官等模型的历史发展、研究现状和优缺点,并在此基础上梳理了从临床前模型实现临床转化的研究,指出未来可能的研究前景。

2025 年 04 期 v.41 ; 首都临床特色诊疗技术研究及转化应用(Z221100007422070); 北京市科技计划(Z231100007223006); 北京协和医院中央高水平医院临床科研专项(2022-PUMCH-B-004); 北京协和医学院中央高校基本科研业务费(3332024117)~~
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胰腺肿瘤神经生态学:多维视角下的现状、机制与展望

郑上游;江宏辉;胡崇辉;李婷婷;黄天浩;何日华;蒋勇;陈汝福;

胰腺癌具有显著的神经侵袭性与高致死率特征,其病理进程依赖于肿瘤与神经系统之间复杂的相互作用网络。本文基于“胰腺肿瘤神经生态学”概念,系统梳理了外周运动神经、感觉神经及中枢神经在肿瘤发生、疼痛调控及恶病质形成中的作用机制,强调了免疫细胞、施旺细胞与细胞外基质在神经浸润微环境中的协同调控作用。同时,进一步阐释了神经轴与肿瘤之间的代谢相互作用、趋化行为及其对化疗耐药的促进效应,揭示了神经可塑性与肿瘤适应性之间的动态关系。在临床层面,本文总结了神经浸润在胰腺癌患者预后评估、术前评估及手术策略选择中的关键价值。此外,本文归纳了胰腺癌神经浸润相关生物标志物与潜在靶点的基础研究进展,并指出当前模型与转化研究的局限性。未来,系统解析神经-肿瘤-免疫网络并靶向其关键节点,有望为胰腺癌的精准干预、耐药逆转及症状缓解提供多维策略与新突破。

2025 年 04 期 v.41 ; 国家自然科学基金(82372859,82372858)~~
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国外期刊精品文章简介

Hepatology|成纤维细胞生长因子4是酒精性肝病的潜在治疗新靶点

宋林涛;

<正>酒精性肝病(ALD)作为全球范围内由过量饮酒引发的重大公共卫生问题,在肝病相关死亡中占据重要比例。长期酒精暴露可导致肝脏从单纯性脂肪肝发展到酒精性肝炎、肝纤维化、肝硬化及肝细胞癌。尽管ALD发病机制研究已取得显著进展,但现有临床治疗手段仍存在局限性,迫切需要开发新型治疗策略。成纤维细胞生长因子4(FGF4)属于旁分泌型FGF家族。前期研究揭示,FGF4在肝脏糖脂代谢调控中发挥关键作用,并具有抗凋亡、炎症反应调节及改善饮食诱导肝纤维化等多重功能。鉴于炎症和肝细胞凋亡是酒精性肝损伤的核心病理机制,FGF4可能通过多重机制参与酒精相关代谢紊乱的调控。然而,FGF4在酒精性肝损伤中的具体作用仍存在研究空白。2025年2月,温州医科大学李校堃院士团队宋林涛/黄志锋课题组在Hepatology发表的研究通过临床样本分析首次证实,ALD患者肝组织中FGF4 mRNA和蛋白水平显著上调,且与疾病严重程度呈正相关。在Lieber-DeCarli液体饮食诱导的小鼠模型中观察到一致现象,进一步验证了FGF4在ALD病理进程中的表达特征。肝细胞特异性敲除Fgf4后酒精诱导的肝脏氧化应激、炎症反应和细胞凋亡,以及肝损伤显著加剧。另外,肝细胞特异性敲除Fgf4的小鼠对乙醇联合CCl4诱导肝脏纤维化和损伤表现出更高易感性。然而,使用ERRγ反向激动剂GSK5182和CYP2E1抑制剂氯甲噻唑(CMZ)可缓解Fgf4缺失导致的肝损伤加剧。机制研究表明,FGF4通过激活FGFR4,进而磷酸化修饰ERRγ,促进其在肝细胞中的泛素化降解。肝脏特异性敲除Fgfr4加剧酒精性肝损伤,并完全阻断了重组FGF4△NT的药理保护作用。

2025 年 04 期 v.41 ;
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消息

《临床肝胆病杂志》2025年1~8期重点号选题及执行主编

<正>~~

2025 年 04 期 v.41 ;
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