期刊简介
《临床肝胆病杂志》于1985年创刊，是中华人民共和国教育部主管，吉林大学主办，中华医学会肝病学分会学术支持的医学专业期刊，是我国首个肝胆病专业杂志。ISSN 1001-5256，CN 22-1108/R。 本刊为百种中国杰出学术期刊（2018年、2020年、2021年、2022年）、中国精品科技期刊暨“中国精品科技期刊顶尖学术论文（F5000）”项目来源期刊（2023-2026）、《科技期刊世界影响力指数（WJCI）报告》收录期刊（Q3区）、北大中文核心期刊、中国科技论文统计源期刊（中国科技核心期刊）、RCCSE中国权威学术期刊（A+）。
本刊以提升肝胆胰疾病临床诊疗水平和推动基础研究向临床转化为方向，以服务广大临床医生和科研工作者为己任，主要反映国内外肝胆胰疾病防治工作的重大进展，促进国内外肝胆胰领域学术交流。刊载内容实行肝胆胰并重，内外科并重，中西医并重，临床与基础并重。设述评、专家论坛、热点·视点·观点、学术争鸣、指南与规范、指南解读、论著、临床病例讨论、临床经验交流、病例报告、综述、国内外会议动态、国外期刊精品文章简介等栏目。
卓越领军 笃行至远——《临床肝胆病杂志》2026年主编致辞
贾继东;高沿航;<正>星霜荏苒，华光常新。回望二〇二五，《临床肝胆病杂志》与时代同频、与学科共振，以“向新向优”的朝气铿锵进取，以“卓越领军”的担当砥砺深耕，站在创刊40周年的新起点，书写了期刊高质量发展的崭新篇章。卓越质量，引领前沿——《临床肝胆病杂志》精心组织12期重点号，汇聚13篇权威述评、47篇深度专家论坛、35部指南规范、3篇热点·视点·观点文章，全年发表学术论文399篇，基金论文比86.2%。
消除乙型肝炎病毒感染危害的关键科学问题与突破路径
王怡雪;彭博;魏磊;龙泉鑫;夏宇尘;孙银燕;李文辉;乙型肝炎病毒（HBV）仅感染肝实质细胞，并在肝实质细胞核内形成共价闭合环状DNA(cccDNA)。HBV cccDNA是病毒基因转录的关键模板、子代病毒产生的唯一来源和病毒抗原表达的起始原因，是HBV持续感染的分子基础。因此，根治HBV慢性感染的关键在于清除和/或功能沉默cccDNA。本文从cccDNA合成、转录、清除及非实质细胞对cccDNA影响的全生命周期角度，讨论消除HBV感染危害所需要解决的科学问题，为未来根治HBV感染提供参考思路。
乙型肝炎病毒感染的自然控制和清除
叶建宇;王冰;顾乐言;樊映廷;陈捷亮;乙型肝炎病毒（HBV）是一种独特的嗜肝DNA病毒，在肝细胞核内形成共价闭合环状DNA并可部分整合入宿主基因组，构成病毒持续感染的分子基础。HBV感染复制依赖多种肝细胞富集因子及微环境调控。宿主通过多种方式实现对HBV的自然控制和清除，包括以细胞毒性T细胞及自然杀伤细胞等细胞免疫介导的溶细胞性清除，以干扰素和各类细胞因子驱动的天然免疫与非溶细胞性清除，以及体液免疫中抗体介导的保护与清除。此外，细胞内限制性因子和通路、肝细胞分裂更新及基底硬度等肝脏微环境变化亦共同影响病毒控制和清除的效率与结局。本文深入阐明并动态解析相关机制，将有助于加深理解乙型肝炎慢性化及自愈和治愈的过程，为优化诊疗及研发新型干预策略提供理论基础。
基于共价闭合环状DNA动力学的慢性乙型肝炎治疗策略
胡接力;黄爱龙;实现慢性乙型肝炎病毒（HBV）感染的普遍治愈，是乙型肝炎研究领域的最高目标。深入探索HBV感染治愈的可能途径，对于明确关键研究方向具有重要意义。共价闭合环状DNA(cccDNA)作为HBV复制循环中最难以被清除的遗传物质，既是实现治愈的主要障碍，也是构建治愈策略分析框架的核心基点。本文在概述“cccDNA动力学”思维框架的基础上，进一步阐释其核心内涵，并以此为依据系统探讨论述促进cccDNA衰减的关键策略。
Hepatology|生物可解释深度学习衍生的磁共振成像表型揭示肝内胆管癌淋巴结受累风险并预测新辅助治疗反应
王文涛;<正>肝内胆管癌术前淋巴结分期是决定清扫范围与治疗路径的关键环节，但常规影像学手段对隐匿性淋巴结转移的识别仍然受限。2026年1月，复旦大学附属中山医院饶圣祥、王满宁、董良庆、朱凯作为共同通信作者在Hepatology发表的研究发现，通过Swin UNETR架构的Transformer深度学习模型（SwinU），以多序列磁共振的肿瘤区域图像作为输入进行淋巴结转移风险任务训练，并将SwinU输出与临床-影像学变量融合，最终构建了综合预测模型SwinU-CliRad，能够实现更可靠的淋巴结风险分层与治疗决策支持。
胰腺导管腺癌术后早期肝转移的危险因素及机制
祁春晖;黄楚钧;吕鹏飞;杨庭楷;李斌;朱晓亮;胰腺导管腺癌（PDAC）恶性程度高、预后极差，术后早期肝转移是影响预后的关键因素之一。本文结合近年临床与基础研究，概述 PDAC术后早期肝转移的临床危险因素，并从肿瘤来源外泌体（Tumor-Derived Exosomes， TDEs）驱动的肝脏转移前微环境（Pre-Metastatic Niche，PMN）构建、转移相关巨噬细胞（Metastasis-Associated Macrophages， MAMs）与中性粒细胞胞外诱捕网（Neutrophil Extracellular Traps， NETs）维持的促转移微环境、肿瘤细胞侵袭与肝向性迁移以及肝内免疫代谢适应和纤维化重塑等方面，梳理术后早期肝转移的关键分子事件。为围手术期风险分层与干预策略提供理论依据。
微RNA在代谢相关脂肪性肝病向肝细胞癌进展中的调控作用
颉佳丽;刘要男;赵睿;代谢相关脂肪性肝病是全球慢性肝病的主要病因，最终可导致肝细胞癌的发生。本文概述了MAFLD的定义演变与流行病学负担，以及微RNA(miRNA)的生物合成与功能；详细综述了不同种类的miRNA通过调节脂质代谢、炎症与肝纤维化、氧化应激、内质网应激以及糖酵解等过程，在MAFLD进展中发挥的重要调控作用，同时评估了miRNA作为诊断生物标志物与治疗靶点的应用前景。最后指出，尽管现有研究已揭示miRNA在MAFLD进展中的重要作用，但其临床转化仍面临诸多挑战，未来需开展更大规模研究以明确miRNA在MAFLD诊断与治疗中的实际价值，从而为精准医疗开辟新的路径。
多房棘球蚴病患者钙盐沉积的影响因素分析
熊梓彤;林芷伊;黄延鑫;房福众;吴正展;辛子睿;胡春霞;周嘉煜;姚远;张宏伟;目的 回顾性分析多房棘球蚴病患者的影像学钙盐沉积特征与血清学指标，了解影响病灶钙盐沉积程度的独立影响因素，进而为评估疾病进程提供依据。方法 回顾性收集石河子大学第一附属医院2023年12月—2025年6月收治的107例多房棘球蚴病患者的影像和临床资料，根据钙盐沉积体积比分为无沉积组(n=16)、轻度沉积组(n=52)、中度沉积组(n=16)和重度沉积组(n=23)。计量资料组间比较采用单因素方差分析或Kruskal-Wallis H检验，计数资料组间比较采用χ2检验或Fisher精确检验。进一步将4组合并为低度沉积组(无沉积组+轻度沉积组)和高度沉积组(中度沉积组+重度沉积组)，采用二分类Logistic回归分析钙盐沉积的独立影响因素，并建立预测模型。通过接受者操作特征曲线评估模型预测效能，并使用Bootstrap法进行内部验证。结果 性别分布、疾病是否累及其他部位，以及白细胞计数、淋巴细胞百分比、纤维蛋白原、尿酸、钠离子、氯离子及钙离子水平4组间比较差异均有统计学意义(P值均<0.0.5)。单因素分析显示，性别、是否累及其他部位、白细胞计数、淋巴细胞百分比、纤维蛋白原、丙氨酸氨基转移酶、白蛋白、肌酐、尿酸、钠离子、氯离子和钙离子4组间比较P值均<0.1。多重共线性诊断显示，所有连续变量的VIF值为1.104～1.760，表明共线性问题不影响建模。最终选取性别、是否累及其他部位、钙离子、淋巴细胞百分比和尿酸构建有序Logistic回归模型。多因素分析显示，淋巴细胞百分比(OR=1.106,95%CI:1.041～1.174,P=0.001)和血钙水平(OR=0.005,95%CI:0.000～0.230,P=0.007)是钙盐沉积程度的独立影响因素。模型回归方程为：Logit(P)=8.231+0.100×淋巴细胞百分比-5.344×钙离子。受者操作特征曲线分析显示，曲线下面积为0.716，约登指数为0.353，敏感度为1.000，特异度为0.353。Hosmer-Lemeshow检验提示模型校准度较差(χ2=20.688,P=0.008)。经Bootstrap法1 000次重复抽样验证，淋巴细胞百分比(OR=1.106,95%CI:1.049～1.186,P=0.002)和钙离子(OR=0.005,95%CI:0.000～0.214,P=0.010)的估计值与原始模型一致，置信区间均未包含1，进一步支持模型的可靠性。结论 淋巴细胞百分比及血钙水平均为多房棘球蚴病钙盐沉积的独立影响因素，血钙越低、淋巴细胞百分比越高，多房棘球蚴病灶的钙盐沉积程度越严重。
化痰祛湿活血方对代谢相关脂肪性肝炎大鼠解整合素金属蛋白酶17/髓系细胞触发受体2介导的巨噬细胞胞葬的影响
张丽慧;刘素彤;赵晴;李善政;刘鸣昊;赵文霞;目的 观察化痰祛湿活血方对代谢相关脂肪性肝炎(MASH)大鼠的治疗效果及作用机制。方法 选取60只SPF级SD大鼠随机分为空白对照组、模型A组、模型B组、西药组(多烯磷脂酰胆碱，143.64 mg/kg)、中药高剂量组(化痰祛湿活血方，20.16 g/kg)、中药中剂量组(化痰祛湿活血方，10.08 g/kg)。除空白对照组外，其余各组均给予高脂饲料。模型A组于第8周取材，其余各组于第12周开始每日给药1次，连续8周，于第20周取材。检测大鼠体重、肝湿重、肝指数；采用微板法检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和游离脂肪酸(FFA)；酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-6、可溶性髓系细胞触发受体2(sTREM2);HE染色、油红O染色观察肝组织病理变化；免疫荧光法检测肝组织CD68~+TREM2+细胞并计算巨噬细胞胞葬率；实时荧光定量PCR检测肝组织中鞘氨醇-1-磷酸(S1P)、鞘氨醇1磷酸酯受体1(S1PR1)、解整合素金属蛋白酶17(ADAM17)和髓系细胞触发受体2(TREM2)的mRNA表达水平；免疫组织化学法检测肝组织中S1P、S1PR1、ADAM17和TREM2蛋白表达。符合正态分布的计量资料，方差齐者采用单因素方差分析进行组间比较，事后两两比较采用LSD检验；方差不齐者采用Welch’s检验进行组间比较，事后两两比较则采用Tamhane’s检验。不符合正态分布的计量资料组间比较采用Kruskal Wallis检验，事后两两比较采用Dunn’s检验。结果 与空白对照组比较，模型A组和模型B组的大鼠体重、肝湿重显著升高；模型B组的肝指数显著升高(P值均<0.05)。HE染色结果显示，模型A组大鼠肝组织呈现弥漫性大泡性脂肪变性，模型B组大鼠肝组织显示大量气球样变性肝细胞，小叶内及汇管区可见混合性炎症细胞浸润、轻度窦周纤维化。与空白对照组比较，模型A组、模型B组大鼠NAS积分、油红O阳性面积显著升高(P值均<0.05)；且模型B组大鼠NAS积分、油红O阳性面积较模型A组显著升高(P值均<0.05)。与空白对照组比较，模型A组、模型B组的血清TC、TG、LDL-C、FFA、IL-1β、IL-6、sTREM2水平均显著升高，血清HDL-C水平显著降低，模型B组的血清ALT、AST和TNF-α水平显著升高(P值均<0.05)；且模型B组的血清ALT、AST、TC、TG、FFA、TNF-α、IL-1β、IL-6和sTREM2水平较模型A组显著升高，血清HDL-C水平较模型A组显著降低(P值均<0.05)。免疫荧光法结果显示，与空白对照组比较，模型A组巨噬细胞胞葬率显著升高(P<0.05)；模型B组巨噬细胞胞葬率显著低于模型A组(P<0.05)。实时荧光定量PCR结果显示，与空白对照组比较，模型A组、模型B组TREM2的mRNA水平显著升高(P值均<0.05)，模型B组S1P、S1PR1的mRNA水平显著升高(P值均<0.05)；且模型B组S1PR1、TREM2的mRNA水平较模型A组升高(P值均<0.05)。免疫组织化学法结果显示，与空白对照组比较，模型A组和模型B组S1P、S1PR1、ADAM17蛋白表达水平显著升高，模型A组TREM2蛋白表达水平显著升高(P值均<0.05)；且模型B组S1P、S1PR1和ADAM17蛋白表达水平较模型A组升高，TREM2蛋白表达水平较模型A组显著降低(P值均<0.05)。与模型B组比较，各用药组的大鼠体重、肝湿重和肝指数显著降低(P值均<0.05)；各用药组肝组织脂肪变及炎症损伤改善明显，NAS积分及油红O阳性面积显著降低(P值均<0.05)；血清ALT、AST、TC、TG、FFA、IL-1β、IL-6水平显著降低(P值均<0.05)，血清HDL-C水平显著升高(P<0.05)，中药高剂量组血清TNF-α水平显著降低(P<0.05)；各用药组巨噬细胞胞葬率显著升高(P值均<0.05)；中药高剂量组、中药中剂量组ADAM17蛋白表达水平显著降低，中药高剂量组TREM2蛋白表达水平显著升高(P值均<0.05)。结论 化痰祛湿活血方改善MASH大鼠肝脂质代谢及炎症水平可能与调控肝脏巨噬细胞胞葬有关。
KPC小鼠新型2型糖尿病自发胰腺癌共病模型的构建及评价
黄雪桓;赵彩慧;许永宁;杨昊长;秦雯;目的 通过基因编辑-代谢干预双驱动策略构建KPC小鼠新型2型糖尿病（T2DM）自发胰腺癌共病模型，并结合传统模型进行对比和评价。方法 将14只雄性KPC小鼠随机分为新型模型组（T2DM-KPC组，n=7）和对照组（KPC组，n=7）；另将14只雄性BALB-C/nu裸鼠随机分为传统模型组（T2DM-胰腺癌组，n=7）和对照组（单纯胰腺癌组，n=7）。KPC组及单纯胰腺癌组采用普通饲料喂养，T2DM-KPC组和T2DM-胰腺癌组采用高脂饲料喂养。4周后，T2DM-KPC组和T2DM-胰腺癌组腹腔注射链脲佐菌素（STZ）。随后，T2DM-KPC组和KPC组随着时间的推移自发形成胰腺原发肿瘤；T2DM-胰腺癌组和单纯胰腺癌组待血糖稳定2周后皮下接种肿瘤，形成传统皮下移植瘤。观察4组小鼠成瘤率、成瘤时间、体重及血糖变化；对KPC组和T2DM-KPC组进行测序并分析分子分型；利用HE染色、Masson染色和免疫组化染色评价新型模型组胰腺肿瘤组织病理学和病理学微环境特征，并与传统皮下移植瘤模型进行比较。计量资料采用单因素方差分析，进一步两两比较采用LSD-t检验。计数资料以例（%）表示，多个样本率的比较采用Fisher确切概率法。结果 新型模型组（T2DM-KPC组）成瘤率85.71%，成瘤时间（104.4±2.874）d；传统模型组（T2DM-胰腺癌组）成瘤率71.43%，成瘤时间（95.20±9.47）d，两模型组成瘤率、成瘤时间、体重和血糖水平差异无统计学意义（P＞0.05）。分子分型提示，KPC组模型与人类PDAC的胰祖细胞型高度相似，T2DM-KPC组模型与人类PDAC的免疫原性型高度相似。HE染色显示，T2DM-KPC组肿瘤细胞排列成形状各异的腺管样结构，细胞异型性明显，能真实反映原发胰腺癌的病理学特征，且肿瘤较KPC组侵袭性更强。免疫组化和Masson染色结果显示，T2DM-KPC组肿瘤增殖（Ki67为评价指标）程度较T2DM-胰腺癌组明显升高（P<0.05），纤维化（α-SMA和Masson为评价指标）程度较T2DM-胰腺癌组明显升高（P<0.05），说明T2DM-KPC组小鼠模型可以更好地复现胰腺癌的高增殖和高纤维化特征。结论 本研究成功构建了新型T2DM自发胰腺癌KPC小鼠共病模型。该模型能准确模拟T2DM合并胰腺癌的组织病理学形态和特有的基质环境，实现T2DM背景下胰腺癌从胰腺上皮内瘤变到转移的全过程模拟，还可支持免疫治疗转化研究，为T2DM自发胰腺癌的体内研究提供了新的实验载体。
慢性乙型肝炎防治指南(2015年更新版)
王贵强;王福生;成军;任红;庄辉;孙剑;李兰娟;李杰;孟庆华;赵景民;段钟平;侯金林;贾继东;唐红;盛吉芳;彭劼;鲁凤民;谢青;魏来;<正>本指南为规范慢性乙型肝炎(CHB)的预防、诊断和抗病毒治疗而制订,涉及CHB其他治疗方法和策略请参阅相关的指南和共识。中华医学会肝病学分会和感染病学分会于2005年组织国内有关专家制订了《慢性乙型肝炎防治指南》(第1版),并于2010年第1次修订。近5年来,国内外有关CHB的基础和临床研究取得很大进展,为此我们对本指南再次修订。本指南旨在帮助临床医生在CHB诊断、预防和抗病毒治
非酒精性脂肪性肝病防治指南(2018年更新版)
<正>非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)是一种与胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)和遗传易感密切相关的代谢应激性肝损伤,疾病谱包括非酒精性肝脂肪变、非酒精性脂肪性肝炎(non-alcoholic steatohepatitis,NASH)、肝硬化和肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)[1-2]。NAFLD不
慢性乙型肝炎防治指南(2019年版)
王贵强;王福生;庄辉;李太生;郑素军;赵鸿;段钟平;侯金林;贾继东;徐小元;崔富强;魏来;为了实现世界卫生组织提出的"2030年消除病毒性肝炎作为重大公共卫生威胁"的目标,中华医学会感染病学分会和肝病学分会于2019年组织国内有关专家,以国内外慢性乙型肝炎病毒感染的基础、临床、预防研究进展为依据,结合现阶段我国的实际情况,更新形成了《慢性乙型肝炎防治指南(2019年版)》,为慢性乙型肝炎的预防、诊断和治疗提供重要依据。
肝硬化诊治指南
徐小元;丁惠国;李文刚;徐京杭;韩莹;贾继东;魏来;段钟平;令狐恩强;庄辉;<正>1前言肝硬化是各种慢性肝病进展至以肝脏弥漫性纤维化、假小叶形成、肝内外血管增殖为特征的病理阶段,代偿期无明显临床症状,失代偿期以门静脉高压和肝功能严重损伤为特征,患者常因并发腹水、消化道出血、脓毒症、肝性脑病、肝肾综合征和癌变等导致多脏器功能衰竭而死亡。美国肝病学会(American Association for the Study of Liver
中国急性胰腺炎诊治指南(2019年,沈阳)
杜奕奇;陈其奎;李宏宇;曾悦;急性胰腺炎是消化系统常见的危重疾病,相关指南的更新对临床有重要指导意义。本共识以多学科专家意见为基础,以近5年国内外临床证据为依托,以30条陈述为表述形式,进一步明确了急性胰腺炎的分类、病因和诊治要点,相关陈述对临床指导性更强,有望进一步规范我国急性胰腺炎的临床诊治。
中国急性胰腺炎诊治指南(2019年,沈阳)
杜奕奇;陈其奎;李宏宇;曾悦;急性胰腺炎是消化系统常见的危重疾病,相关指南的更新对临床有重要指导意义。本共识以多学科专家意见为基础,以近5年国内外临床证据为依托,以30条陈述为表述形式,进一步明确了急性胰腺炎的分类、病因和诊治要点,相关陈述对临床指导性更强,有望进一步规范我国急性胰腺炎的临床诊治。
肝硬化诊治指南
徐小元;丁惠国;李文刚;徐京杭;韩莹;贾继东;魏来;段钟平;令狐恩强;庄辉;<正>1前言肝硬化是各种慢性肝病进展至以肝脏弥漫性纤维化、假小叶形成、肝内外血管增殖为特征的病理阶段,代偿期无明显临床症状,失代偿期以门静脉高压和肝功能严重损伤为特征,患者常因并发腹水、消化道出血、脓毒症、肝性脑病、肝肾综合征和癌变等导致多脏器功能衰竭而死亡。美国肝病学会(American Association for the Study of Liver
胰腺癌诊疗指南(2022年版)
<正>1概述近年来，胰腺癌的发病率在国内外均呈明显的上升趋势。2021年统计数据显示，在美国所有恶性肿瘤中，胰腺癌新发病例男性位列第10位，女性第9位，占恶性肿瘤相关死亡率的第4位。中国国家癌症中心2021年统计数据显示，胰腺癌位居我国男性恶性肿瘤发病率的第7位，女性第11位，占恶性肿瘤相关死亡率的第6位。本文所述胰腺癌均特指胰腺导管腺癌。近年来，随着影像、内镜、病理等学科的发展，胰腺癌诊断水平有所提高；
慢性乙型肝炎防治指南(2015年更新版)
王贵强;王福生;成军;任红;庄辉;孙剑;李兰娟;李杰;孟庆华;赵景民;段钟平;侯金林;贾继东;唐红;盛吉芳;彭劼;鲁凤民;谢青;魏来;<正>本指南为规范慢性乙型肝炎(CHB)的预防、诊断和抗病毒治疗而制订,涉及CHB其他治疗方法和策略请参阅相关的指南和共识。中华医学会肝病学分会和感染病学分会于2005年组织国内有关专家制订了《慢性乙型肝炎防治指南》(第1版),并于2010年第1次修订。近5年来,国内外有关CHB的基础和临床研究取得很大进展,为此我们对本指南再次修订。本指南旨在帮助临床医生在CHB诊断、预防和抗病毒治
中国慢性胆囊炎、胆囊结石内科诊疗共识意见(2018年)
何相宜;施健;2014年,我国首次发布了《中国慢性胆囊炎、胆囊结石内科诊疗共识意见(2014年)》,有效规范了国内慢性胆囊炎、胆囊结石的内科诊疗。时隔4年,国内相关临床资料有了新的积累,因此再次组织多学科专家组成专家委员会,多次共同讨论制订了新版共识意见。在新版共识意见中,参考了新制订的中国临床指南的评价标准,并注重加入了中国人自己的研究证据,使其能更好地指导中国人群慢性胆囊炎、胆囊结石的内科诊疗。
